Нейроэндокринный контроль аппетита и расхода энергии. ч.-1

Потребление энергии и её запас/расход в значительной степени регулируются гормональным взаимодействием с гипоталамусом. Хотя пищевое поведение является очень сложным (факторы, такие как социальная среда и обонятельные стимулы, также имеют важное значение), четкое понимание нейроэндокринного управления аппетита может оказаться полезным для тех, кто стремится потерять кило или два.


Хотя чувство голода "в вашей голове", - не с этого начинается проблема. Различные гормоны, высвобождаемые из периферии, передвигаются по всему телу к мозгу, где они могут взаимодействовать с блуждающими афферентами, нодозным ганглием и/или конкретными участками в гипоталамусе. В конечном счете, это приводит к изменениям в активности гипоталамуса (т. е. мозга), что в свою очередь вызывает повышение или понижение голода. В частности, эти гормоны оказывают влияние на пищевое поведение, потенцируя или ингибируя высвобождение конкретного анорексигенного (даёт вам ощущение сытости) или ориксигенного (сообщает вам о голоде) пептида в гипоталамусе. Влияние на скорость метаболизма за счет симпатической продукции также связано с этими взаимодействиями.


Среди всех новых исследований, направленных на лептин, совершенно не удивительный вывод, что большая часть наших знаний о функции гипоталамуса в контроле аппетита и расхода энергии почерпнута из знаний о лептине. Однако, так как лептин широко обсуждался во многочисленных предыдущих выпусках, я не буду останавливаться на этом гормоне. Вместо этого, я рассмотрю некоторые кишечные гормоны, а также не кишечные в связи с нейроэндокринным контролем аппетита и расходом энергии.


Кишечные гормоны


ГРЕЛИН


Если вы пытаетесь похудеть, грелин может рассматриваться как сильный враг.

Ориксигенный пептид грелина секретируется в желудке и функционирует путем активации его рецептора (СГС-R) на AGRP и NPY-нейронов, производящихся в дугообразном ядре (ARC) гипоталамуса. Проще говоря, когда уровень грелина высокий, сигналы, подающиеся из головного мозга, дают вам ощущение голода. Что еще хуже, чем дольше вы пребываете без еды (или чем дольше вы поддерживаете отрицательный энергетический баланс), тем выше ваш уровень грелина. Как и следовало ожидать, обратное верно после приема пищи (после еды) и при положительном энергетическом балансе (т.е. пока вы сыты).


Кроме того, помимо влияния на пищевое поведение, грелин стимулирует опорожнение желудка с помощью как центральных, так и местных механизмов. Когда желудочно-кишечный тракт наполнен в меньшей степени, расширяющиеся клетки уменьшают свою скорость запуска. Таким образом, посылаются сигналы (с помощью вагусных афферентных волокон гипоталамуса), о том, что вы снова готовы к употреблению пищи. Если вы пытаетесь похудеть, не сложно понять, почему это плохо. Кроме того, данные свидетельствуют о том, что повышенные уровни грелина снижают активность симпатической нервной системы. Это также нехорошо, в том случае, если вы стремитесь сбросить несколько килограммов.


Существует множество научных доказательств, свидетельствующих о важной роли грелина в управлении пищевым поведением и весом тела. Повышенные уровни грелина наблюдаются у пациентов с синдромом Прадера-Вилли. Этот синдром является генетическим заболеванием ожирения. Таким образом, роль грелина в контроле массы тела человека довольно ясна. Кроме того, администрация грелина увеличивает потребление пищи и вес тела у крыс и человека, тем самым иллюстрируя роль грелина в воздействии на пищевое поведение.


В отношении снижения концентрации грелина, углеводы являются наиболее полезными. Таким образом, включение большего количества углеводов в ваш рацион способствует нормализации концентрации грелина, наблюдаемой при ограничении энергии. Увеличение количества углеводов также будет полезно для уровней лептина и инсулина в плазме. Однако, трюк состоит в том, чтобы включать их в питание в соответствующие моменты времени суток. Вероятно, лучше всего это делать в начале дня и после тренировки. Кроме того, потребление 4 г волокон подорожника подавляли концентрации грелина в плазме у здоровых женщин, что эквивалентно 585 калорий из пищи. Таким образом, питание, богатое клетчаткой / низкокалорийное питание может быть полезной стратегией для управления голодом. ... Подумайте об этом.


Исследования на мышах показали, что человеческий грелин пересекает гематоэнцефалический барьер в виде интактной молекулы с помощью насыщающего транспорта. Таким образом, ингибирование транспорта грелина может быть возможным механизмом для ингибирования сигналов грелина. Ждём этого в будущих пищевых добавках для ограничения аппетита или лекарственных препаратах.


ХОЛИЦЕСТОКИНИН (CCK)


ССК секретируется энтероэндокринными клетками, которые называются I клетки. Эти клетки, в первую очередь сосредоточены на слизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишки и стимулируются в первую очередь пищевыми жирами. Кроме того, данные показывают, что для стимулирования высвобождения CCK, жиры должны быть сначала гидролизированы (расщеплены), и в цепи жирной ацид-кислоты должно быть, по крайней мере, 12 атомов углерода в длину. Это может стать важным нюансом для новых лекарственных средств, предназначенных для предотвращения гидролиза жира, таких как ингибиторов липазы поджелудочной железы.


ССК вызывает чувство сытости, путём воздействия на CCK рецепторы вагусных афферентных волокон. Это приводит к подавлению NPY в дорсомедиальном гипоталамусе. Еще в 1973 г. было показано, что при введении крысам CCK размер порций еды уменьшается, в зависимости от дозы. Тем не менее, общее ежедневное потребление калорий не меняется из-за компенсаторного увеличения частоты приема пищи. Это свидетельствует о роли CCK в непосредственной сытости, в отличие от долгосрочного контроля калорий, предполагая, что ССК будет иметь сомнительную пользу в лечении ожирения. Тем не менее, в сочетании с другими мероприятиями, направленными на уменьшение частоты приема пищи, модуляция уровней ССК может частично помочь с уменьшением порций еды.


Фармацевтические меры для похудения, имеющие в планах ССК, могут включать в себя управление ССК или диетическое/фармацевтическое вмешательство. Добавление пищевых волокон к смешанной пище увеличивает концентрацию CCK, а также приводит к длительным повышениям CCK. Кроме того, у крыс, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров/низкоуглеводной пищей, уменьшилась сытость в ответ на введение ССК, в отличии от крыс, которых держали на низкой жировой диете / диете с высоким содержанием углеводов. Это может быть связано с понижением регуляции вагусных рецепторов CCK. Эти данные указывают на то, что высокое содержание углеводов, относительно жиров, может оказаться полезным для контроля размера порций еды. Тем не менее, не исключено, что такие эффекты обусловлены содержанием насыщенных жиров (это обычно устанавливается при испытании высоко жировых диет на животных), так что понижения содержания насыщенных жиров может быть достаточно для восстановления сигналов CCK (т.е. удерживать понижение количества рыбьего жира и сезамина). Тем не менее, я должен отметить, что ССК имеет негативное влияние на концентрацию лептина, что ставит под сомнение его потенциальную выгоду для потери веса.


PYY (пептид YY)


PYY до сих пор уделялось достаточно мало внимания. Тем не менее, в скором времени всё изменится. После приема пищи PYY выделяется из эндокринных L клеток в дистальном ЖКТ. Противоречивые данные свидетельствуют о том, что питание, исключающее жиры или богатое белками вызывает наивысшие концентрации PYY после приема пищи. PYY вызывает чувство насыщения (дает ощущение сытости), с помощью связи с Y2R рецептором на вагусных афферентных волокнах, и это приводит к снижению секреции NPY в АРК.


Ориентация PYY имеет потенциальную выгоду в потере веса. Приём PYY натощак снижает концентрации грелина (хорошо) у тучных и худых личностей. Кроме того, тучные люди не устойчивы к PYY, но имеют более низкую концентрацию PYY натощак и после приема пищи, несмотря на потребление большего количества калорий, чем худые люди. Это означает, что увеличение сигналов PYY может оказаться полезным в сокращении потребления калорий, как для худых, так и для полных людей. Это довольно интересно, поскольку увеличение содержания лептина (т.е. с лептоген) представляет наибольшую выгоду для относительно худых личностей.


Продолжение следует...




Перевод был осуществлён
специально для Do4a.com